Хронический аутоиммунный гепатит

Хронический аутоиммунный гепатит, заболевание, которое начинается постепенной формой хронического прогредиентного состояния, или протекает с воспалительными процессами, обостряющимися в печени.

Прогрессирующее состояние хроническо-гепатоцеллюлярного поражения печени начинается признаками перипортального, либо более обширных воспалительных процессов гипергаммаглобулинемией. Идет образование сывороточных, печеночных аутоантител.

Характеристика признаков воспалительных процессов печени

  • Схожесть аутоиммунного гепатита с другими клиническими аутоиммунными симптомами;
  • Выявление феноменов процесса аутоиммунизации по отношению к гладким мышцам и составным частям ядер;
  • Активный рост иммуноглобулинов по содержанию в сыворотке крови;
  • Лимфоидная, плазмоклеточная инфильтрация;
  • Отмирание клеток печени на границах долек с активной регенерацией;
  • Восприимчивость к иммуносупрессивному лечению.

Симптоматика хронического аутоиммунного гепатита

По данным ВОЗ больший процент 80% всего земного населения подверженный аутоиммунному хроническому гепатиту, составляют женская половина человечества. Как правило, поражение хроническим аутоиммунным гепатитом приходится на возраст от 10 до 35 лет, в возрасте старше 55 лет. жизнь стоит твоих усилий бороться за неё

Клиническая картина, начало хронического аутоиммунного гепатита начинается медленно, при этом признаки желтухи не наблюдаются. Желтуха, это стадия первичных проявлений хронических гепатитов.

Вначале инкубационного периода заболевания могут быть отмечены симптомы острого гепатита с повышением температуры. Далее болезнь меняет свое течение симптоматически, переходя в хронические процессы с волнообразным характером проявлений.

Начинается состояние, при котором активизируются и начинают проявляться симптомы Желтухи. Желтуха это название, которое своим названием уже показывает симптомы при этом заболевании. В медицине, желтуха называется болезнью Боткина.

Признаки желтухи:

  • Кожные покровы, а также ладони приобретают жёлтый оттенок;
  • Склеры окрашиваются в жёлтый цвет (белочная оболочка глаза вместе с роговицей);
  • Видимые слизистые ротовой полости приобретают желтоватый цвет, налёт;
  • Моча меняет свой цвет с соломенного на цвет крепкого чая;
  • Кал светлеет, становится прозрачным;
  • Повышение, скачки температуры;
  • Ухудшение аппетита;
  • Возможны состояния сонливости днём, бессонницы ночью;
  • Общее состояние разбитости, усталости, апатии.

Эти признаки, симптомы появляются тогда, когда печень, селезёнка увеличивается. При увеличении селезёнки общее состояние больного ухудшается, появляются признаки иммунной активности. Финальной стадии запущенного течения аутоиммунного хронического гепатита неизбежно происходит портальная гипертензия тканей и клеток печени, что приводит к печёночной недостаточности.

Список всей симптоматики при хроническом аутоиммунном гепатите

  • Общее недомогание;
  • Отсутствие аппетита;
  • Интенсивная желтуха;
  • Темная моча;
  • Обесцвеченный кал;
  • Астеновегетативные расстройства;
  • Недомогание;
  • Тяжесть и тупая боль в правом подреберье;
  • Тошнота;
  • Кожный зуд,
  • Лимфаденопатия;
  • Гепатомегалия (увеличение печени в объеме);
  • Спленомегалия (увеличение селезёнки);
  • Аменорея у женщин;
  • Гирсутизм у женщин;
  • Гинекомастия у мальчиков;
  • Капиллярит;
  • Пальмарная и волчаночноподобная эритема;
  • Пурпура;
  • Акне;
  • Телеангиэктазия на коже шей рук, лице;
  • Асцит;
  • Мигрирующий полиартрит без деформации крупных суставов.

Течение аутоиммунного гепатита может сочетаться с такими заболеваниями как:

  • Гемолитическая анемия;
  • Синдром Кушинга;
  • Сахарный диабет;
  • Фиброзирующим альвеолитом;
  • Иридоциклитом;
  • Витилиго;
  • Тиродитом;
  • Перикардитом;
  • Плевритом;
  • Гломерулонефритом;
  • Колитом.

Диагностика хронического аутоиммунного гепатита

Маркеры гистологии, биохимии и серологии выявляют диагностическим медицинским способом заболевание хронического аутоиммунного гепатита. Международные критерии всемирного здравоохранения дают положительный ответ по диагностике заболевания в случае если:

  • Титры антител (LKM-1, ANA, SMA) для детей выше 1:20, для взрослых 1:80;
  • Показатели резкой активности завышенных норм по АсАТ и АлАТ;
  • Превышение нормальных показателей в 1,5 и более раз у-глобулинов, IgG;
  • При хроническом аутоиммунном гепатите не обнаруживаются маркеры вирусных инфекций А, В, С, D, E, G;
  • Отсутствие гемотрансфузий.

Аутоиммунный гепатит обусловлен мостовидным и ступенчатым некрозом ткани печени (паренхимы), обилие лимфоидной инфильтрации и плазматических клеток.

В случае хронического аутоиммунного гепатита исследования МРТ печени, УЗИ печени не являются диагностическими в самостоятельных назначениях.

Лечение хронического аутоиммунного гепатита

Проводится патогенетическая терапия, иммуносупрессивная терапия, терапия глюкокортикостероидами. Снижается активность патологических процессов печени. Повышают активность Т-супрессоров, уменьшают чёрный ангел аутоиммунного гепатита интенсивность аутоиммунных реакций, которые разрушают гепатоциты.

Методом клинических исследований эффективным лечением больных с тяжёлой формой аутоиммунного хронического гепатита назначается Преднизон в сочетании с Азатиоприном. Возможно назначение одного Преднизона но в высоких дозах. При правильных дозировках в лечении процент выживаемости больных увеличивается в разы клиническая картина ремиссии по биохимическим, гистологическим показателям заметно улучшается.

В случае комбинированной терапии частота побочных эффектов по сравнению с единичным назначением Преднизона гораздо меньше. При единичном назначении Преднизона – 44% побочных эффектов. В случае комбинаторного лечения Преднихона и Ахатиоприна – 11%.

Иммунные расстройства при хроническом аутоиммунном гепатите

  • Экзантема – от греческого exanthema, сыпь, цветение, расцветать. Общее название различных высыпаний на коже. Экзантема делится на виды по этиологии — гриппозная, дисменорейная, менструальная, сыпнотифозная и токсическая.
  • Артралгия – симптомы суставной боли, как единичного сустава, так и нескольких сразу (полиартралгия).
  • Полиневрит – множественные поражения нервной периферической системы, которые приводят к нарушениям в двигательной и вегетативной системе с нарушениями в инновационных зонах нервов (расстройства чувствительности кожных покровов, дистальные отделы конечностей, боль по нервным каналам, бледность кожи кистей, стоп, выпадение волос, ломкость ногтевых пластин). Клиническая картина проявлений полиневрита зависит от сложности сопутствующего заболевания.
  • Колит – воспалительный процесс в толстой кишке, слизистой оболочке, встречается при поражении инфекционного, лекарственного воздействия.
  • Плеврит – воспалительный процесс плевры лёгких (плевральные листки). Плеврит может быть двух видов сухим и экссудативным.
  • Интерстициальный фиброз лёгких – заболевание лёгких (ДИБЛ), заболевание характеризуется диффузно воспалительными процессами инфильтрации, фиброзом альвеол лёгких и мелких бронхов.
  • Мембранозный гломерулонефрит – поражение клубочных капилляров с белковыми отложениями на внешних сторонах, утолщением базальных мембран.
  • Sicca-синдром – так называемый синдром сухого глаза. Кератоконъюнктивное состояние, при котором мембрана, она же конъюнктива воспаляется и становится красной.
  • Ревматоидный артрит – воспалительные процессы системного заболевания соединительной ткани. Поражает суставы. Течение заболевание хронически прогрессирует в эрозивно-деструктивный полиартрит.
  • Склеродермия – форма артрита с необычных отвердением кожи, соединительной ткани и внутренних органов желудочно-кишечного тракта, лёгких, опорно-двигательного аппарата, почки, сердце. Происходят фиброзно-склеротические и сосудистые изменения.
  • Системная красная волчанка – короткое название СКВ, нарушение иммунной системы, аутоиммунное заболевание характерно при хроническом аутоиммунном гепатите. Диффузное заболевание соединительной ткани. Иммунная система, воспринимает клетки организма человека, как чужеродные.
  • Аутоиммунный ревматоидный артрит – характерное заболевание при хроническом аутоиммунном гепатите, воспалительные процессы поражения суставов, относится к ревматической группе заболеваний.
  • Myasthenia gravis – Миастения гравис аутоиммунное заболевания при котором происходит процесс разрушения рецепторов к ацетилхолину в поперечно-полосатой мускулатуре антителами.

Возможны случаи, когда наступает момент неожиданно, спонтанной ремиссии по ниспадающему развитию воспалительных проявлений.

Характерные показатели для диагностирования хронического аутоиммунного гепатита

Аминотрансферазы резко повышают активность при повреждении клеток печени воспалительными эмоциональный разладпроцессами. Снижением отмечается содержание альбумина и глобулина в сыворотке. Уверенным положительным показателем хронического аутоиммунного гепатита соответствует выраженность гипергаммаглобулинемии. Увеличение показателей содержания IgG обуславливает наличие гипергаммаглобулинемии. В медицинской практике такой показатель встречается только при данном заболевании и служит безошибочным подтверждением для постановки диагноза. Происходят процессы синтеза иммуноглобулинов при поражении печени, начинается размножение плазматических клеток в костном мозге и селезёнке.

  1. Аминотрансферазы (трансминазы) – ферменты группы трансфераз, которые отвечают за катализирующий перенос аминогрупп от аминокислот на кетокислоты без образования свободного аммиака.
  2. Альбумин – большая фракция белков плазмы, составляет 55-65% от всей плазмы человека.
  3. Глобулин – глобулин, белковый шарик крови, который вырабатывает иммунная система и печень. У глобулина высокие показатели растворимости в воде.
  4. Сыворотка – или плазма крови, не имеющая фибриногена.
  5. Гипергаммаглобулинемия – повышенное содержание иммуноглобулинов в крови, возникающее при заболевании, либо интенсивного процесса иммунизации.
  6. IgG – самый многочисленный глобулин в организме человека, который обеспечивает защиту от токсинов попадающих в организм и различных микроорганизмов.

Синтез иммуноглобулинов – практикуется практика введения антигена по отношению к заболеванию и наступает первичный иммунный ответ организма направленный на отражение заболевания.

Плазматические клетки — второе название, плазмоциты. Это основные клетки, продуцирующие антитела в человеческом организме. Последний этап развития В-лимфоцита, плазмоциты участвуют в иммунном ответе также как и иммуноглобулины, сражается с антигеном.

Хронический аутоиммунный гепатит с точки зрения гистологии

Характеристиками гистологической картины хронического аутоиммунного гепатита выражена следующими признаками:

  • Активный рост числа плазматических клеток, которые проникают из перипортальных полей в дольки печени;
  • Отмиранием клеток печени (некроз) сконцентрированный на периферии долек, в окружении которых происходит развитие розеткообразующих регенераторов печёночных клеток;
  • Процесс мононуклеарной инфильтрации, при котором активно прогрессирует процесс разрушения структур долек, разрастается соединительная ткань с дальнейшим развитием постнекротического цирроза. Островки гепатоцитов отделяются между собой соединительнотканными тяжами.

Хронический аутоиммунный гепатит с точки зрения иммунологии уходящая надежда перемен

Хронический аутоиммунный гепатит обладает характерными различными признаками аутоиммунизации, которые в медицинских исследованиях представляют достаточный интерес по вопросам патогенеза и практической диагностики.

Антитела

Люпоидный гепатит, прежде всего появление этого термина, связан с выявлением антител клеточного ряда. Фактор появления таких антител обозначается как антинуклеарный фактор (АНФ). Антинуклеарные факторы обнаруживаются в 35-60% случаях заболевших аутоиммунным гепатитом.

Чтобы выявить эти антитела применяют лимфо и гранулоциты периферической крови. При проявлениях системной красной волчанки используется гранулоциты в качестве субстрата титры антител, существенно превышающие показатели нормы. Наблюдается гомогенная иммунофлюоресценция, в редких случаях пятнистая. Антигенами при системной красной волчанке являются нуклепротеины.

Формы аутоиммунного хронического активного гепатита, где присутствуют антинуклеарные факторы (АНФ), относится к люпоидному гепатиту. Идентификация антинуклеарных факторов не является показателем прогнозирования данного заболевания. При различных поражениях печени антинуклеарные факторы могут быть с редкой частотой проявления. При окончании инкубационного периода в случае острых вирусных гепатитах, чаще выявляются транзиторные антинуклеарные факторы.

Антимикросомные антитела

Впервые антимикросомные антитела были описаны при хронических формах активного гепатита учёным Doniach и его медицинскими коллегами, соавторами. Антимикросомные антитела встречаются очень редко в организме человека. Антигеном по отношению к антителу является липопротеид эндоплазматического ретикулума. Антиген содержится в клетках печени, эпителии пищевода, двенадцатиперстной кишке, проксимальных канальцах почек.

Чтобы выявить эти антитела используются срезы кусочков ткани почек и печени. Точные срезы берутся между корковым и мозговым слоем почки. Если титр LKM – антител составляет 1:20-1:2000 в зависимости от процессов и их активности, то развитие цирроза печени имеет форму быстрого течения развития заболевания.

Исключением является первичная гематома, повреждение печени фторотаном. Хронически активная форма гепатита имеет ярко выраженное присутствие антител – LKM.

SM – антитела

SM, это антитела выраженные к тканям гладкой мускулатуры. Обнаружили эти антитела при срезе мышечного слоя желудка. Особое внимание в медицинском исследовании имеет диагностика этих антител, так как в 55-80% заболевших хронически активным гепатитом они ярко выражены. При других заболеваниях, воспалительных процессах печени встречаются очень редко.

Процесс ремиссии хронического активного гепатита SM антитела могут не проявляться вовсе. В 50% случая они обнаруживаются в первичном этапе билиарного поражения печени. Вторичное поражение возникает в 10-11% случаев. Алкогольный гепатит, поражение печени с этанолом и его продуктами распада крайне редко выявляет эти антитела.

Системная красная волчанка не имеет антител SM, ревматоидный артрит в 10% случаев. Бронхиальная астма имеет показатели этих антител, различные опухоли также проявляют показатели SM присутствия в организме. Острая форма гепатита эти антитела являются транзиторными. В 80% заболевания аутоиммунного хронического гепатиты высокие 1/80. Антитела SM обладают разной спецификой.

Медицинскими исследованиями методом абсорбации антитела SM (SMA) вступают в реакцию с актином. Актин содержится в микрофиламентах печёночных клеток. Обнаруживаются в больших количествах в гладких волокнах и поперечнополосатой мускулатуре. Содержаться в структурах организма которые, не являются мускулярной.

Немускулярные структуры:

  • Фибропласты;
  • Миоидные клетки вилочковой железы;
  • Эпителий кишечника периферические отделы;
  • Щеточная кайма канальцев почек;
  • Тромбоциты;
  • Мегакариоциты.

На данный момент до конца не ясно, почему именно при хронической активной форме гепатита возникает эта аутоиммунная реакция, так как все перечисленные антигены могут работать также и при многих других заболеваниях воспалительных форм в организме человека.

Абсорбация актином не работает с антителами которые реагируют с гладкой мускулатурой. Происходят интенсивные процессы неактиновых антител, которые связываются с синусоидальными стенками гепатоцитов печени, в почках с перитубулярными сосудами, в сердце с интерстициальными.

Неактиновые антитела бывают двух типов:

При инфекционном мононуклеозе обнаруживаются антитела против тубулина микротубул.

При выявлении различных вирусных заболеваниях гепатите, ветряной оспе, кори, паротите обнаруживаются антитела против мнтермедиарных филаментов.

Иммунный ответ организма при заболевании хроническим аутоиммунным гепатитом более чем странен с точки зрения медицины, так как обнаруживается нарушение клеточного иммунитета. Работа клеток супрессоров направленна на разрушение здоровых клеток в организме.

Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к нашим специалистам